新生儿黄疸（neonatal jaundice），也称为新生儿高胆红素血症（neonatal hyperbilirubinemia），是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。未结合胆红素增高是新生儿黄疸最常见的表现形式。新生儿黄疸是新生儿期最常见的临床问题，超过80%的正常新生儿在出生后早期可有皮肤黄染的表现。
新生儿黄疸可分为生理性和病理性两种。生理性黄疸是由于人类初生时胆红素产量大于胆红素排泄量，足月新生儿在生后早期都会出现不同程度的暂时性血清胆红素增高，一般无不适症状，可有轻度嗜睡或食欲缺乏等表现；病理性黄疸主要是胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍等因素引起，相对于生理性黄疸可见血清胆红素水平异常增高或胆红素增高性质的改变。新生儿黄疸的检查手段包括体格检查、辅助检查（如血清胆红素检测）等，每日血清胆红素升高\u003e85μmol/L（5mg/dl）或每小时\u003e0.85μmol/L（0.5mg/dl）可诊断为病理性黄疸，可通过光照疗法、换血疗法和药物治疗（如供给白蛋白）等方式进行治疗。
1956年英国护士Ward观察到放置在阳光下患黄疸的早产，被照射区域的皮肤比被尿布遮挡的皮肤要白得多，从而引起了光照对新生儿黄疸的治疗作用的关注。1958年学者Cremer首次将光疗应用于新生儿黄疸的治疗。
分型
新生儿黄疸分为生理性和病理性两种。
生理性黄疸
生理性黄疸（physiological jaundice），也称为非病理性高胆红素血症（non-pathologic hyperbilirubinemia）。人类初生时胆红素产量大于胆红素排泄量，在中国几乎所有足月新生儿在生后早期都会出现不同程度的暂时性血清胆红素增高。
病理性黄疸
病理性黄疸（pathologic jaundice），又称为非生理性高胆红素血症（non-physiological hyperbilirubinemia）。病理性黄疸相对生理性黄疸而言是血清胆红素水平异常增高或胆红素增高性质的改变，某些增高是属于生理性黄疸的延续或加深，而更重要的是要积极寻找引起其增高的原发病因，及时干预，预防胆红素脑损伤的发生。
病因
胆红素生成过多
因过多红细胞的破坏及肠-肝循环增加，使胆红素增多。
1.红细胞增多症
即静脉血红细胞\u003e6×10¹²/L，血色素\u003e220g/L，血细胞比容\u003e65%。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、宫内生长迟缓（慢性缺氧）及糖尿病母亲所生婴儿等。
2.血管外溶血
如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血。
3.同族免疫性溶血
见于血型不合如ABO或Rh血型不合等，中国ABO溶血病多见。
4.感染
细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。
5.肠-肝循环增加
先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加。
6.母乳喂养与黄疸
母乳喂养相关的黄疸（breast feeding-associated jaundice）常指母乳喂养的新生儿在生后一周内，由于生后数天内热卡和液体摄入不足、排便延迟等，使血清胆红素升高，几乎2/3母乳喂养的新生儿可出现这种黄疸；患儿可有生理性体重下降显著及血钠增高；黄疸常可通过增加母乳喂养量和频率而得到缓解，母乳不足时也可以添加配方奶。该类黄疸不是母乳喂养的禁忌。
母乳性黄疸（乳房 milk jaundice）常指母乳喂养的新生儿在生后1~3个月内仍有黄疸，表现为非溶血性高未结合胆红素血症，其诊断常是排除性的。母乳性黄疸的确切机制仍不完全清楚；有研究表明部分母亲母乳中的β-葡萄糖醛酸酐酶水平较高，可在肠道通过增加肠葡萄糖醛酸与胆红素的分离，使未结合胆红素被肠道再吸收，从而增加了肝脏处理胆红素的负担；也有研究提示与肝脏尿二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）酶基因多态性有关。母乳性黄疸一般不需任何治疗，停喂母乳24~48 小时，黄疸可明显减轻，但一般可以不停母乳；当胆红素水平达到光疗标准时应给以干预。
7.红细胞酶缺陷
葡糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）、丙酮酸激酶和己糖激酶缺陷均可影响红细胞正常代谢，使红细胞膜僵硬，变形能力减弱，滞留和破坏于单核-巨噬细胞系统。
8.红细胞形态异常
遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症等均由于红细胞膜结构异常使红细胞在脾脏破坏增加。
9.血红蛋白病
α地中海贫血，血色素 F-Poole和血红蛋白 Hasharon等，由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血性贫血。
10.其他
维生素e缺乏和低锌血症等，使细胞膜结构改变导致溶血。
肝脏胆红素代谢障碍
由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。
1.缺氧和感染
如窒息和心力衰竭等，均可抑制肝脏UDPGT的活性。
2.Crigler-Najjar综合征
即先天性UDPGT缺乏。Ⅰ型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂，如苯巴比妥治疗无效。生后数年内需长期光疗，以降低血清胆红素和预防胆红素脑病；该病临床罕见，患儿很难存活，肝脏移植可以使 UDPGT酶活性达到要求。Ⅱ型多属常染色体显性遗传，酶活性低下，发病率较Ⅰ型高；酶诱导剂，如苯巴比妥治疗有效。
3.Gilbert综合征
即先天性非溶血性黄疸，是一种慢性的、良性高未结合胆红素血症，属常染色体显性遗传。是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍和肝脏 UDPGT活性降低所致。其 UDPGT活性降低的机制是在基因启动子区域TA 重复增加，在中国人群常见基因外显子 G71R 突变，导致酶的活力降低。Gilbert 综合征症状轻，通常于青春期才有表现；在新生儿期由于该酶活力降低，致肝细胞结合胆红素功能障碍而表现为高胆红素血症。当 UDPGT基因突变和G-6-PD缺乏、ABO血型不合等同时存在时，高胆红素血症常更为明显。
4.Lucey-Driscoll综合征
即家族性暂时性新生儿黄疸。某些母亲所生的所有新生儿在生后48小时内表现为严重的高未结合胆红素血症，其原因为妊娠后期孕妇血清中存在一种性质尚未明确的葡萄糖醛酸转移酶抑制物，使新生儿肝脏 UDPGT酶活性被抑制。该病有家族史，新生儿早期黄疸重，2~3周自然消退。
5.药物
某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素k₃、吲哚美辛、毛花苷丙等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，影响胆红素的转运而使黄疸加重。
6.先天性甲状腺功能低下
甲状腺功能低下时，肝脏 UDPGT活性降低可持续数周至数月；甲状腺功能低下时还可以影响肝脏胆红素的摄取和转运；经甲状腺素治疗后，黄疸常明显缓解。
7.其他
脑垂体功能低下和唐氏综合征等常伴有血胆红素升高或生理性黄疸消退延迟。
胆汁排泄障碍
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高。
1.新生儿肝炎
多由病毒引起的宫内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠病毒属及EB病毒（Epstein-Barr 病毒，EBV）等。
2.先天性代谢缺陷病
α₁-α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹克病、高雪病）等可有肝细胞损害。
3. Dubin-Johnson 综合征
即先天性非溶血性结合胆红素增高症，较少见。是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致，可出现未结合和结合胆红素增高，临床经过良性。
4.肠道外营养所致的胆汁淤积
在新生儿监护病房中，常见于极低体重儿长期接受全肠道外营养，包括使用脂肪乳剂，出现胆汁淤积，使血清结合胆红素增高，同时可伴有肝功能损害；上述情况一般随肠道外营养的停用而逐渐缓解。
5.先天性胆道闭锁
由于先天性胆道闭锁或小儿先天性胆总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，使结合胆红素排泄障碍，是新生儿期胆汁淤积性黄疸的常见原因。在新生儿胆道闭锁，其黄疸可在2~4 周出现，大便逐渐呈灰白色，血清结合胆红素显著增高。胆汁黏稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，也可见于严重的新生儿溶血性贫血；肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。对于新生儿胆道闭锁，早期诊断和干预很重要；在生后60天内做引流手术者效果较好，否则后期由于胆汁性肝硬化的发生而造成肝脏不可逆的损伤。引流手术无效者，肝脏移植是治疗选择。
流行病学
新生儿黄疸是新生儿期最常见的临床问题，超过80%的正常新生儿在出生后早期可有皮肤黄染的表现，有50%~60%的足月儿和80%的早产出现的为生理性黄疸。其中在出生后第一周，超过60%出现明显黄疸。
在新生儿病理黄疸中，由于围产因素引起的占17%-39%，中国ABO血型不合妊娠占27.6%，发生新生儿溶血性贫血者占出生数的11.9%。随着母乳喂养率的提高，母乳性黄疸的发生率逐年提高，2016年已达20%~30%。
病理生理学
血中未结合胆红素多数与白蛋白结合，以复合物形式转运至肝脏。未结合胆红素与白蛋白结合后一般是“无毒的”，即不易进入中枢神经系统。但是，游离状态的未结合胆红素呈脂溶性，能够通过血-脑屏障，进入中枢神经系统，引起胆红素脑病；某些情况，如低血白蛋白水平、窒息、酸中毒、感染、早产和低血糖等，可显著降低胆红素与白蛋白结合率；游离脂肪酸、静脉用脂肪乳剂和某些药物，如磺胺、头孢类抗生素、利尿剂等也可竞争性影响胆红素与白蛋白的结合。胆红素进入肝脏后被肝细胞的受体蛋白（Y和Z蛋白，一种细胞内的转运蛋白）结合后转运至光面内质网，通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，每一分子胆红素结合两分子的葡萄糖醛酸，形成水溶性的结合胆红素（conjugated bilirubin），后者经胆汁排泄至肠道。在较大儿童或成人，肠道胆红素通过细菌作用被还原为粪胆素原（stercobilinogen）后随粪便排出；部分排入肠道的结合胆红素可被肠道的β-葡萄糖醛酸酐酶水解，或在碱性环境中直接与葡萄糖醛酸分离成为未结合胆红素，后者可通过肠壁经门静脉重吸收到肝脏再行处理，形成肠-肝循环（enterohepatic circulation）；在某些情况下，如早产、肠梗阻等，肠-肝循环可显著增加血胆红素水平。
临床表现
生理性黄疸
1.足月儿生理性黄疸多于生后2~3天出现，4~5天达高峰，黄疸程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，重者可延及躯干、四肢，粪便色黄，尿色不黄，一般无不适症状，也可有轻度嗜睡或食欲缺乏，黄疸持续7~10天消退。
2.早产儿多于生后3~5天出现黄疸，5~7天达高峰。早产儿由于血浆清蛋白偏低，肝脏代谢功能不成熟，黄疸程度较重，消退也较慢，可延长到2~4周。
病理性黄疸
症状轻重与溶血程度基本一致。多数ABO溶血病患儿除黄疸外，无其他明显异常。Rh溶血病症状较重，严重者甚至死胎。
1.黄疸
大多数Rh溶血病患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，而多数ABO溶血病在第2~3天出现。血清胆红素以未结合型为主，但如溶血严重，造成胆汁淤积，结合胆红素也可升高。
2.贫血
程度不一。重症Rh溶血，生后即可有严重贫血或伴有心力衰竭。部分患儿因其抗体持续存在，也可于生后3~6周发生晚期贫血。
3.肝脾大
Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾增大，ABO溶血病患儿则不明显。
并发症
胆红素脑病为新生儿溶血病最严重的并发症，主要见于血清总胆红素（TSB）\u003e20mg/dl（342μmol/L）或（和）上升速度\u003e0.5mg/dl（8.5μmol/L）、胎龄\u003e35周新生儿；低出生体重儿在较低血清总胆红素水平，如10~14mg/dL（171~239μmol/L）也可发生胆红素脑病；患儿多于生后4 ~7 天出现症状。
除典型的胆红素脑病外，临床上也可仅出现隐匿性的神经发育功能障碍，而没有典型的胆红素脑病或核黄疸临床表现，称为胆红素所致的神经功能障碍（bilirubin-induced neurological dysfunction，BIND）或微小核黄疸（subtle kernicterus）；临床可表现为轻度的神经系统和认知异常、单纯听力受损或听神经病变谱系障碍（auditory neuropathy spectrum disorder，ANSD）等。
检查诊断
检查
询问病史
1.母亲妊娠史
胎次、流产、死胎、输血、妊娠并发症、产前感染和羊膜早破等。
2.家族史
父母血型、兄弟姐妹中黄疸、肝大等家族史。
3.分娩过程
分娩方式、难产、产伤、窒息和脐带结扎时间等。
4.用药史
母亲是否用过催产素、镇静剂或麻醉剂、母婴有无特殊用药史。
5.喂养史
是否母乳喂养、人工喂养以及乳量是否充足等。
体格检查
评估黄疸需要在光线明亮的环境下进行。
1.黄疸的色泽
若为新鲜橘黄色或伴有苍白，多为高未结合胆红素血症；若为灰黄色或黄绿色，多为高结合胆红素血症。
2.黄疸的分布
一般黄疸首先出现于面部，尤其是鼻部。随着黄疸程度加重逐渐向躯干及下肢延伸。常常根据黄疸的分布情况，快速和粗略估计胆红素水平。
3.伴随症状及体征
一般情况，有无病态；黄疸的发展与演变；粪便颜色变化；是否有皮肤苍白，出血点或脓疱疹；有无呼吸困难、肝脾大；神经系统症状等。
辅助检查
1.血清胆红素检测
是新生儿黄疸诊断的重要指标。血清TSB（总胆红素）水平对个体的危害性受机体状态和内环境等多种因素影响，不能简单地用一个固定的界值作为干预标准。一般认为：血清总胆红素水平在小时列线图的40百分位以下为低危区；40~75百分位为中低危区；75~95百分位为中高危区；95百分位以上为高危区，可诊断为高胆红素血症，应予以干预。
2.血细胞分析和网织红细胞检测
红细胞减少，血色素减低，网织红细胞增多。有感染存在时，可出现白细胞总数增高，中性粒细胞增高，严重感染时可有血小板计数减低，甚至凝血功能障碍。
3.血培养
新生儿败血症时血培养可出现阳性，但血培养阴性不能排除败血症诊断。
4.血生化
窒息、缺氧、感染等病情严重时往往伴有肝功能损害及心肌酶升高；以结合胆红素升高为主的肝炎综合征除肝功能异常外可伴有脾功能亢进。
5.母婴血型鉴定
检查母婴ABO和Rh血型，证实存在血型不合。
6.溶血性贫血三项试验
改良直接抗人球蛋白试验（改良Coombs试验）、抗体稀释试验及游离抗体试验阳性，其中前两项为确诊试验。
7.超声检查
感染病情严重和肝炎综合征，可出现肝脏和（或）脾肿大。
病理检查
经皮肝脏穿刺活检、腹腔镜检查及选择性肝活检和剖腹探查及肝活检。
诊断
新生儿生理性黄疸
生理性黄疸是排除性诊断。
1.一般状况良好。
2.足月儿生后2~3天出现，4~5天达高峰，5~7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3~5天出现，5~7天达高峰，7~9天消退，最长可延迟到3~4周。
3.血清总胆红素值尚未超过小时胆红素曲线（Bhutani曲线）的第95百分位数，或未达到相应日龄、胎龄及相应危险因素下的光疗干预标准。
4.每日血清胆红素升高\u003c85μmol/L（5mg/dl）或每小时\u003c0.85μmol/L（0.5mg/dl）。
新生儿病理性黄疸
具备前5项中任何1项即可诊断为病理性黄疸。
1.黄疸在24小时内出现。
2.每日血清胆红素升高\u003e85μmol/L（5mg/dl）或每小时\u003e0.85μmol/L（0.5mg/dl）。
3.黄疸持续时间延长（早产\u003e4周，足月儿\u003e2周）。
4.黄疸退而复现或进行性加重。
5.血清总胆红素值已达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准，或超过小时胆红素风险曲线的第95百分位数。
6.皮肤黄染伴有一般情况差，伴有原发病症状者。
鉴别诊断
治疗
黄疸是新生儿早期常见的现象，适度的胆红素水平有一定抗氧化作用，对机体是有益的；但过高的胆红素血症可造成神经系统永久性的损害和功能障碍。在诊治过程中既要及时发现有风险的高胆红素血症并进行及时治疗，又要避免对未达到风险程度的生理性黄疸进行过多的干预。
治疗原则
生理性黄疸不需特殊治疗，可自行消退。早期喂养，供给充足奶量，可刺激胃肠蠕动，建立肠道正常菌群，减少胆红素的肠肝循环，有助于减轻黄疸程度。
治疗方法
光照疗法（phototherapy）， 简称光疗， 是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。
（1）指征：当血清总胆红素水平增高时，根据胎龄、患儿是否存在高危因素及生后日龄，对照光疗干预列线图，当达到光疗标准时即可进行。
（2）原理：光疗作用下使未结合胆红素光异构化，形成构象异构体体（configurational isomers；4Z，15E-胆红素 Ⅸ，ZE；4E，15Z-bilirubin Ⅸ，EZ）和结构异构体（structural isomer），即光红素（lumirubin， LR）；上述异构体呈水溶性，可不经肝脏处理，直接经胆汁和尿液排出。波长425~475nm的蓝光和波长510~530nm的绿光效果最佳，日光灯或太阳光也有较好疗效。光疗主要作用于皮肤浅层组织，光疗后皮肤黄疸消退并不表明血清未结合胆红素已达到了正常。
（3） 设备：主要有光疗箱、光疗灯、LED灯和光疗毯等。
（4）注意事项：光疗时总胆值下降率与辐照度直接相关。光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露；可以连续照射，也可间隔12小时进行。
（5）副作用：可出现发热、腹泻和皮疹，但多不严重，可继续光疗，或在暂停光疗后可自行缓解；当血清结合胆红素\u003e68μmol/L（4mg/dl），并且血清β-氨基酸氨基转移酶和碱性磷酸酶增高时，光疗可使皮肤呈青铜色即青铜症，此时应停止光疗，青铜症可自行消退。此外，光疗时应适当补充水分。
1.供给白蛋白
当血清胆红素接近需换血的水平，且血白蛋白水平＜25g/L，可输血浆每次10~20ml/kg或白蛋白1g/kg，以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。
2.纠正代谢性酸中毒
应用5%碳酸氢钠提高血pH值，以利于未结合胆红素与白蛋白的联结。
3.肝酶诱导剂
能诱导 UDPGT酶活性、增加肝脏结合和分泌胆红素的能力。可用苯巴比妥每日5mg/kg，分2~3次口服，共4~5日。
4.静脉用免疫球蛋白
可阻断单核-巨噬细胞系统Fc受体，抑制吞噬细胞破坏已被抗体致敏的红细胞，用法为0.5~1g/kg，于2~4小时内静脉滴入，早期应用临床效果较好，必要时可重复应用。
5.阻断肠肝循环
新生儿在出生早期其正常的肠道菌群系统尚未完全建立，服用含益生菌的制剂可以促进新生儿正常肠道菌群的建立。正常肠道菌群可以使肠道内胆红素还原成尿胆原、粪胆原排出体外。随着益生菌的增殖，其代谢产物会降低肠道酸碱度，从而抑制肠道中β葡萄糖醛酸酶的活性，使结合胆红素难以分解为游离胆红素，阻断肠肝循环，减少胆红素的重吸收，降低胆红素水平。
6.肾上腺皮质激素
活跃肝细胞酶系统，加强葡萄糖醛酸与胆红素结合的能力。但肾上腺皮质激素常有副作用，一般不作常规处理。常用药物有泼尼松、氢化可的松、地塞米松等。疑有感染者在有效感染药物控制下慎用。
1.作用
换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血性贫血；换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
2.指征
符合下列条件之一者即应换血：
（1）出生胎龄35周以上的早产和足月儿，在准备换血的同时先给予患儿强光疗4~6小时，若TSB水平未下降甚至持续上升，或对于免疫性溶血患儿在光疗后经皮测定的胆红素数值（TCB）下降幅度未达到2-3mg/dl（34~50μmol/L）立即给予换血。
（2）严重溶血，出生时脐血胆红素\u003e4.5mg/dl（76mmol/L），血色素\u003c110g/L，伴有水肿、肝脾大和心力衰竭。
（3）已有急性胆红素脑病的临床表现者不论胆红素水平是否达到换血标准、或TSB在准备换血期间已明显下降，都应换血。
3.方法
（1）血源
Rh溶血性贫血应选用Rh 系统与母亲同型、ABO 系统与患儿同型的血液；紧急或找不到血源时也可选用O型血；母O型、子A或B型的ABO溶血病，最好用AB型血浆和O型红细胞的混合血；有明显贫血和心力衰竭者，可用血浆减半的浓缩血。
（2）换血量
一般为患儿血量的2倍（150-180ml/kg）。
（3）途径
一般选用脐静脉或其他较大静脉进行换血，也可选用脐动、静脉进行同步换血。
原发病治疗及对症处理。包括防治低血糖、低血钙，纠正贫血、缺氧、水肿、电解质紊乱及心力衰竭等。
预防
建立健康档案
对可能有母婴血型不合者的孕母，对低体重儿、窒息儿，以及其他容易发生高胆红素血症的高危新生儿，建立健康档案。详细了解母亲孕产史、既往病史、辅助检查、药物治疗等；新生儿出生情况，对患者进行临床评估，每次随诊记录患者病情变化、药物治疗及非药物治疗情况及相关检测内容。
健康管理
教育患儿家长为宝宝提供适宜的生活环境，给予适当的温度和湿度，尽量鼓励母乳喂养，注意营养及水分供应。
监测血清胆红素
对低体重儿、窒息儿、母婴血型不合者以及其他容易发生高胆红素血症的高危新生儿，应及早在产后监测其血清胆红素，定期检查血常规。
历史
《伤寒论》中把黄疸将作简称作“发黄”，对发黄出现的症状描述则为身黄、目黄、面黄、小便不利或难、腹微满、不能食而胁下满痛。且对小便不利尤其重视，如“小便不利者，必发黄”；“若小便自利者，不能发黄”。
19世纪末期人们认为新生儿黄疸是新生儿中的一种常见现象，这种疾病一般较为温和且能自愈。且当时大多数新生儿都是母乳喂养，母乳喂养和人工喂养的婴儿黄疸发病率之间的差异并不明显。直到1956年，英国护士Ward观察到放置在阳光下患黄疸的早产，被照射区域的皮肤比被尿布遮挡的皮肤要白得多，从而引起了光照对新生儿黄疸的治疗作用的关注。1958年学者Cremer首次将光疗应用于新生儿黄疸的治疗。后来，光疗逐渐被广泛应用于新生儿重度高胆红素血症和胆红素脑病的预防和治疗中。
研究进展
2019年，胡晓娟等人研究认为，新生儿黄疸患者血清转铁蛋白（TRF）、C反应蛋白（CRP）的表达和红细胞免疫功能呈异常状态，且不同类型和不同病情程度黄疸新生儿上述指标也存在显著差异，对临床诊断新生儿黄疸具有一定参考价值。
2023年，肖蕾萍等人研究认为，血清HO-1（血红素加氧酶-1）、脑红蛋白和NPY（神经肽Y）水平是判断新生儿黄疸严重程度的指标，三者联合检测有助于提高对新生儿黄疸患儿脑损伤的诊断效能。
相关文化
赵匡胤出生时“体有金色，三日不变”。中国自古以来皇帝才能陈桥兵变，黄色被赋予了一种至高无上的色泽，从这个观点看，宋太祖确实不同一般新生儿，但从现代医学的角度来看，这种现象只是一种常见的新生儿黄疸病症。
参考资料
ICD-10 Version:2019.who.2024-01-31
ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.who.2024-01-31