骨坏死（osteonecrosis），又称骨无菌性坏死、骨缺血性坏死，是指骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞等骨活性成分的死亡所引起的病理过程，可发生于所有长管骨的骨端、骨突以及短骨的原发或二次骨化中心，但以股骨头、月骨、跗舟骨及跖骨处较多见，其中股骨头坏死的发病率最高，病损最严重，后遗症多，也是最为难治的一种骨坏死。
最早的骨坏死相关报道是Alexander Munro在1738年发表的。1794年，爱丁堡外科学教授James Russell发表了关于骨坏死的一部经典论著，第一次详细地描述了骨坏死的病理发展。该病可发生在任何年龄，无明显性别差异，而股骨头坏死则以30~60岁最多见。该病病因分为肯定性病因与可能性病因，肯定性病因包括外伤、激素类药物、气候、骨质疏松症等。该病在早期多表现为坏死部位关节的疼痛；当疾病进展至中晚期，发生骨性关节面塌陷，疼痛、关节功能受限可加重。辅助检查有实验室检查、X射线检查、CT检查等。
骨坏死的治疗方法可分为中医治疗和西医治疗，其中西医治疗分为非手术治疗和手术治疗，非手术治疗包括限制负重、皮牵引、减停激素等，常用手术方法有骨髓芯减压病术、新鲜胎儿软骨移植术、骨膜移植术等，常用药物有低分子肝素、前列地尔等。预防措施有合理用药、适量饮酒、防止创伤等。该病的病理过程一经启动，仅靠外因很难阻断，恢复期较漫长，一般约为3~5年。
病因
截至2022年，学者们普遍认为骨坏死的发病机制是骨组织供血受限，骨组织血液供应障碍。在外伤，正常骨的血液供应破坏导致骨坏死。非外伤性骨坏死的主要原因包括骨内血供及骨外血供的异常，确切机制尚未完全阐明。
临床上将其划分为肯定性病因与可能性病因。肯定性病因是部分病因关系是清楚的并被临床骨科医师所接收的，包括以下几种：
外伤
股骨颈骨折、扭伤、摔伤、髋关节脱位、髋臼发育不全易发生股骨头坏死，其发生的时间，一般认为绝大多数在骨折后1~5年，最早可以在伤后2~3个月出现，发生率一般在75%~95%，骨折手术后大部分均可发生骨坏死。
激素类药物
长期大量使用肾上腺皮质类固醇（如强的松、地塞米松之类）均可造成骨质疏松症、动脉血管阻塞，使骨细胞、骨髓细胞逐渐发生坏死。
气候
类风湿性关节炎一般多发生于气候寒冷潮湿地区，在中国普遍存在，华南较少，往北逐渐增多，常与强直性脊柱炎和类风湿性关节炎合并存在。
骨质疏松
因骨组织的内部结构发生改变，骨小梁部分变性，骨的血液循环受阻，易致股骨头坏死。
高脂血症
血液中脂质的成分过高，血中脂质包括胆固醇、甘油三酯和磷酸甘油酯。由于血中脂类成分增高，血液本身的黏稠度必然增加，流速减慢，从而形成小栓子而堵塞小动脉和小静脉，导致骨坏死。
髋臼先天性发育不良
由于髋臼发育不良，头臼不对称，使股骨应力分布异常，长期作用导致髋臼坏死与股骨头死。
流行病学
骨坏死可发生于所有长管骨的骨端、骨突以及短骨的原发或二次骨化中心，但以股骨头、月骨、跗舟骨及跖骨处较多见，其中股骨头坏死的发病率最高，病损最严重，后遗症多，也是最为难治的一种骨坏死。骨坏死可发生在任何年龄，无明显性别差异，而股骨头坏死则以30~60岁最多见。
病理生理学
高凝低纤溶微循环障碍
长期大剂量服用激素可导致突变使血液处于高凝低纤溶状态并介导股骨头静脉内血栓形成，骨内静脉压增高、淤滞，动脉血流受损，造成骨细胞缺血、缺氧、坏死，使骨组织结构和功能破坏，最终引起骨坏死。血液高凝、血管内凝血可能是骨坏死发生的最终共同途径，因此越来越多的研究关注抗凝药物对骨坏死发生发展的影响。
脂质代谢紊乱相关
激素刺激机体肝脏脂质产生增多，引起产生高脂血症，使骨细胞内脂质蓄积最终导致骨细胞死亡。最新研究他汀类降脂药能降低兔激素性骨坏死相关的高脂血症、降低兔激素性骨坏死发生率的潜力。结果同样支持激素引起脂质代谢紊乱导致骨坏死这一学说。
骨髓间充质干细胞（MSCs）
成脂肪细胞分化在超过生理剂量的糖皮质激素和（或）过量乙醇作用下，MSCs成脂肪细胞分化，并且脂肪细胞增殖、肥大，引起骨内压增高导致股骨头内间室综合征，局部骨组织缺血、变性、坏死。
同时研究也证明脂肪细胞不是无活性细胞，相反，它可通过脂肪前体细胞分化和脂肪细胞凋亡进行自我调节脂肪细胞的数目，引起MSCs成脂肪细胞分化、血液凝固性增高而造成股骨头坏死。
细胞代谢异常
近年来从分子、基因水平对激素、酒精性骨坏死发病机制研究发现，激素、酒精刺激脂肪细胞特异性基因表达增强，Ⅰ型胶原蛋白和降钙素基因表达减低，进而引起骨髓组织脂质浸润和修复坏死骨组织的骨原细胞数量减少而最终发生骨坏死。
骨坏死发生的二次碰撞理论
骨坏死是多因素性疾病，它与遗传易感因素和暴露于特定的危险因素有关，是遗传易感因素和危险因素综合作用的结果，其机制可能是长期一个或多个危险因素作用引起机体相关突变，血液处于高凝状态，此时若受到某一或多个外界因素的作用后，很容易发生血管内凝血阻断骨血供而发生骨坏死，这就是骨坏死发生的二次碰撞理论。该理论认为骨坏死的发生是遗传易感因素的基础上受到后天获得性因素碰撞的结果。骨坏死各学说之间相互作用、相互促进，各种危险因素最终可能通过一共同的途径导致股骨头坏死。但骨坏死的病因和发病机制仍未完全阐明。
临床表现
骨坏死在早期多表现为坏死部位关节的疼痛，根据骨坏死发生所在关节部位、结构特点以及活动功能不同，疼痛表现可不完全相同，通常疼痛在活动后出现或加重，休息后可缓解。如股骨头坏死最常见的临床表现为腹股沟深部疼痛。早期坏死骨结构完整，疼痛表现较轻；当疾病进展至中晚期，发生骨性关节面塌陷，疼痛、关节功能受限可加重。在早期受累及关节物理检查可能无明显阳性体征，如股骨头坏死早期可仅表现为髋内旋时诱发关节疼痛。当坏死骨结构发生塌陷，可出现受累关节活动度减小、疼痛步态和活动时关节内有弹响感等，至中晚期累及关节活动明显受限。
检查诊断
诊断
当患者出现骨坏死所在部位关节疼痛，并且活动时疼痛加重，关节功能受限，而且既往有糖皮质激素应用史，或饮酒史，中青年人群，应高度怀疑有骨坏死的可能性。应及时行相关检查，包括X线片、MRI等。一般结合病史、体征和影像学检查，即可明确诊断。特别注意的是，长期大剂量应用糖皮质激素可导致全身多处发生骨坏死，包括股骨头、膝关节、肱骨头、距骨等，应注意筛查。
中国国家中医药管理局的《中医病症诊断疗效标准》中，股骨头坏死的诊断标准如下：
1.有髋部外伤史或有长期服用激素史等易引起股骨头坏死的诱因；
2.髋部疼痛，以内收肌起点处为主，疼痛可呈持续性或间歇性，可向下放射痛至膝关节；
3.行走困难，呈跛行，进行性加重；
4.髋关节功能障碍，以内旋或外展受限为主，被动活动髋关节可有周围组织的痛性肌肉痉挛；
5.X射线摄片可见股骨头密度改变及中后期的股骨头塌陷。
辅助检查
1.实验室检查
截至2022年，对骨坏死尚无特异性的实验室检查。实验室检查的结果只能间接地为医生提供一些可能发生骨坏死的提示和佐证。早期股骨头缺血坏死血液黏稠度显著增高，其中全血比黏度、血浆比黏度增加，纤维蛋白原增多，血沉增快，血小板黏附率升高。
2.X射线检查
X射线检查是诊断骨坏死最常用的一种方法，用于诊断已发生结构或形态学改变的骨坏死，X射线断层平面，可进一步显示骨坏死区的部位、范围和程度，具有简单、直观、方便、经济的特点，同时也是观察骨坏死治疗效果的一种常用、有效的方法。此项检查的不足是要等到骨坏死造成骨组织在X射线影像上的密度发生改变时才能显示异常征象。
3.CT检查
CT扫描检查具有分辨力强和精确对比的特点，能对骨坏死做出早于X射线片的诊断，敏感性较高（92.6%），特异性强。骨坏死的异常征象：早期可有正常星状结构变形，其周围星芒挤在一起或相融合，负重骨小梁增粗紊乱，或局限性囊样变疏松区及散在的斑点状钙化区；中晚期，骨轮廓变形、碎裂及髓腔硬化等。
4.ECT检查（放射性素扫描或称骨闪烁摄影）
此项检查是主要用来了解局部血流和代谢改变的一种高敏感方法。骨缺血坏死早期，因局部缺血而呈现“冷区”，而后期修复则出现“热区”，它可早于X射线平片2~5个月出现改变。但它在骨坏死区的血供有所改善后，可以转为阴性征象，而且无特异性，故需将之与X射线平片相对比，而后做出正确的诊断。4个月后浓集区仍不下降，则表示股骨头坏死，坏死区表现均匀浓集者，多表示全头散在坏死区同时有修复，而坏死区表现稀疏，同时其周围出现浓集者，表示有未能修复的较大坏死灶。核素扫描虽能早期发现骨坏死，但其特征性表现有限，解剖分辨力有限，并有假阴性结果。
5.MRI（磁共振成像）检查
MRI为目前诊断骨坏死较为敏感的一种检查方法，具有清楚地显示骨骼系统形态、结构和功能的特点，不仅可早期发现骨坏死，而且特异性很强，没有假阴性结果，可清楚地提供骨坏死的病理变化和解剖学变化。
6.骨功能（FEB）探测
这是一种安全、简便、有效的早期诊断方法，包括骨髓内压测定、骨髓静脉造影和髓心活检。
①骨髓内压测定（IMP）
正常股骨头的骨髓基础内压力<4kPa，加强试验时其压力也<5.3kPa，大于此压力为异常。1938年Larsen创立了骨髓压力的测定方法，至今已发现大量骨坏死病例出现IMP升高。通过IMP的测定，可早期发现骨坏死使其获得治疗。
②骨髓腔内静脉造影（IMV）
在测定骨髓内压后，注入70%泛影葡胺10mL，注射完毕及5min后，拍X射线片，观察“坐骨、臀间、旋股内和旋股外”4条主要静脉的回流。正常静脉回流应显影清晰，无主干反流和显影液淤积。若显影差或不显影，表明约90%已发生骨坏死。
③髓心活检
上述两项检查后，可从其局部（特别是高度怀疑坏死的部位）取出适量的骨组织，通过病理检查，进一步诊断骨坏死的发生和程度。
7.B型超声波检查
有学者认为，B超能在通过X射线检查做出诊断之前，发现具有特异性的关节软骨的改变，即关节软骨的增厚、宽窄不一或毛糙不平的征象，但未见大宗病例报道。
鉴别诊断
骨坏死应与腰椎骨质增生、骨或关节结核、一过性骨质疏松症、髋关节发育不良骨关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎累及髋关节等鉴别。
治疗
中医治疗
辨证论治
骨坏死的治疗，应强调早期诊断、早期治疗和中西医疗法相结合的综合治疗。中医一般把骨坏死分为以下4型：
气滞血瘀证
（1）症状
髋部有外伤史，髋部疼痛，或有肿胀瘀斑，夜间尤甚，痛有定处，痛处拒按，或有跛行及髋关节功能障碍。舌质紫黯，脉沉涩。
（2）治法
活血行气，舒筋活络。
（3）方药
骨坏死Ⅰ号方：当归尾20g，桃仁9g，红花9g，血竭6g，丹参15g，延胡索9g，北柴胡9g，肉桂9g，牛膝9g，党参9g，生熟地15g，炙甘草5g。
（4）中成药
脾肾阳虚证
（1）症状
髋部疼痛，持续绵绵，腰酸腿软，畏寒怕冷，面色㿠白，身倦乏力，动则汗出，纳少腹胀，便溏溺法，足胫水肿或全身水肿。舌质淡，苔白滑，脉沉细迟弱。或有长期服用糖皮质激素史。
（2）治法
温补脾肾，益气活血通络生骨胶囊。
（3）方药
骨坏死Ⅱ号方：地黄15g，鹿茸6g，淫羊藿属10g，白术10g，茯苓10g，炮干姜10g，丹参20g，土鳖虫6g，白芥子6g，骨碎补15g，牛膝10g，炙甘草6g，大枣4枚。
（4）中成药
金匮肾气丸，每日2次，每次1丸。
肝肾亏损证
（1）症状
髋骨疼痛，持续不见，病程已久，髋关节屈伸不利，腰膝酸软。舌苔薄白，脉沉细。
（2）治法
补益肝肾，养血活血。
（3）方药
骨坏死Ⅲ号方：熟地黄15g，山药15g，枸杞子15g，全当归15g，芍药10g，黄芪30g，丹参15g，穿山甲10g，环毛蚓10g，骨碎补10g，杜仲10g，牛膝6g。
（4）中成药
寒湿痹阻证
（1）症状
视寒、湿二邪的偏重，证情有所不同。寒邪盛者，髋部冷痛，痛处不移，肢体发冷，得热痛减，入夜痛甚。舌淡苔薄白，脉沉弦。寒邪胜者，髋部重着钝痛，肢体困重。舌质淡，苔白腻，脉沉或濡。
（2）治法
散寒除湿，行瘀通痹。
（3）方药
骨坏死Ⅳ号方：独活10g，桑寄生15g，秦艽10g，密花豆10g，乌头6g，牛膝5g，地黄、熟地黄各10g，补骨脂15g，骨碎补15g，虿尾虫6g，环毛蚓6g，丹参15g，炙甘草6g，细辛3g。
（4）中成药
疏风定痛丸每日2次，每次1丸，或寒湿痹冲剂合瘀血痹冲剂，每日2次，每次各1袋。
其他治疗
熏洗和热敷法
（1）行气散瘀消肿止痛热敷方
此方适用于Ⅰ期股骨头坏死或以疼痛为主症者，由当归、透骨草、赤芍药、苏木、乳香、没药、红花、肉桂等组成。
（2）舒筋活血通络生骨胶囊散结热敷方
此方适用于髋关节功能障碍较重的股骨头坏死患者，由透骨草、密花豆、天仙藤、伸筋草、当归、刘寄奴、木瓜粉、乳香等组成。
（3）熏熨方
熏熨方由骨碎补、莪术、金钱蒲、苍耳、乳香、没药、牛膝、生川乌头、伸筋草、独活等组成。将药物装入布袋内浸透蒸热至45℃，放在髋部先熏后敷，设法使药袋温度保持在40℃左右，每次熏熨60min。
（4）熏方
此方由川桂枝、细辛、生川草乌、天南星、生半夏、荜拨、山柰、桃仁、红花、伸筋草、丁香等组成。加水加热后熏于髋部可用电路控制加温（<70℃），每日熏1次，每次30min。
（5）药浴方
药浴方由骨碎补、透骨草、伸筋草、凤仙花、生南星、苏木等组成，药物浸透后煎煮1h，浴时温度控制在40℃，每次浴泡30~40min。
这类方剂常由温通辛香、散寒止痛、行血化瘀、舒筋活络的药物组成，具有舒筋活血、消肿散瘀、行气止痛、通络生骨胶囊散结等作用。
外敷膏药
（1）活血止痛膏
鹿角胶100g，川椒60g，荜茇100g，炙天南星60g，洋金花50g，制马钱子40g，雄黄40g，透骨草200g，土鳖虫200g，红花200g，穿山甲50g，制乳香100g，制没药100g，细辛50g，大黄100g，冰片10g，煅自然铜100g，共为细面，炼蜜调成糊状备用。1~2天换药1次。
（2）通痹散
乌头10g，草乌10g，高良姜15g，肉桂10g，生南星15g，细辛10g，麻黄15g，荜茇15g，红花15g，白芥子30g，白胡椒15g，丁香粉15g，干姜15g，附子10g，天麻10g，共研细末，调匀备用。用白酒适量调匀部分药末，敷于环跳穴，厚0.5cm，外用毛巾盖上，每日1次，贴敷1~2h。
这类方剂的组成原则与熏洗热敷方几近。外敷时既可敷于环跳穴，也可敷于髋关节前、外及后面。
推拿疗法
推拿对骨坏死的修复有促进作用。它通过对髋关节周围的经络筋脉、穴位起刺激效应，促进血流动力学及微循环等之变化，改善骨内静脉淤滞，降低骨髓内压力，最终改善骨的血液供应，为新骨生成提供必要的微环境，还可解除髋部周围的肌肉痉挛，防止下肢肌肉失用性萎缩，减轻关节囊粘连，避免因骨外的原因加重髋关节的功能障碍。
部位选择患肢髋关节局部，患肢胃经、胆经、膀胱经的经循部位及其穴位。手法选择㨰、揉、推、拿、按、搓、摇摆等。施用手法时宜缓慢、柔和，由轻到深透有力，切忌暴力。
针灸疗法
（1）两组穴位交替使用
补法或平补平泻，留针30min。半个月为1个疗程，间休5天。
（2）温针
针刺环跳、秩边、居髎、冲门、风市、足三里、绝骨等穴，针后髋部加火罐。7天为1个疗程，间休3天。
中药离子导入
可通过中药渗透作用，使药物直达病所，以达活血化瘀药、舒筋通络生骨胶囊的目的。处方为防己、自然铜、威灵仙、薏苡仁、川牛膝、杜仲、刺桐、乳香、没药、香果、血竭各50g，浸泡2h后，煎30min成汤剂，装瓶中放冰箱备用。用时取出适量加热到35℃，浸泡药垫，根据药液的离子性，正极导入。将正极铅板相连的药垫置于患髋腹股沟中部下方，负极放在与正极相对应的环跳穴，用砂袋固定。操作时以患者有麻震感为宜。每日1次，每次30min，每2周为1个疗程。间休3天。
功能锻炼
股骨头坏死发生后，应在髋关节不负重的情况下积极进行功能锻炼。它可松弛髋关节挛缩，增强肌力，恢复肌肉和髋关节的功能，促进气血流通，改善微循环，为骨坏死的修复提供良好条件。功能锻炼应在康复医生的指导下进行。
西医治疗
根据骨坏死的不同病因和病变的不同发展阶段，采取不同的治疗方案，常用药物有低分子肝素、前列地尔等。
非手术治疗
限制负重
无论采取中西医哪种方法治疗股骨头坏死，当高度怀疑该病但未得到明确诊断，或诊断后尚未得到彻底治愈时，应反复叮嘱患者患肢少负重，尤其对于股骨头坏死区还未发展至塌陷、变形的患者，限制其患侧关节负重，能在一定程度上推迟病程发展，在不可逆病理变化来到之前，为治疗争取时机。可拄双拐行走，必要时卧床休息，并加患肢皮牵引。
皮牵引
牵引时应使患肢处于外展内旋位。这样既可缓解周围软组织的肌肉痉挛，又能增加髋臼对股骨头的包容量，使压力平均分布，避免应力集中而致股骨头坏死加重或塌陷变形。牵引质量宜适中，因人而异，对一般成人应掌握在4kg。每日牵引1次，持续3~4h。
减停激素
对正在服用糖皮质激素的风湿性疾病的病人，在可能的情况下，应更换其他西药或改用中医药治疗，同时在医嘱下逐渐减少激素的用量，至最终停用。
电刺激
电刺激有成骨作用，能促进骨折愈合。电刺激可作为骨坏死的独立治疗方法或手术辅助治疗。
手术疗法
截至2022年，西医对股骨头坏死主要靠手术治疗。常用手术方法有以下几种：
骨髓芯减压术
骨髓芯减压术主要施用于Marcus病理分期第Ⅰ、Ⅱ期的病人。作用在于髓蕊减压后，促进新血管的再生，恢复坏死区的血液循环。近期的疗效较高，对于缓解和消除临床症状有极明显的效果。
新鲜胎儿软骨移植术
新鲜胎儿软骨移植术主要施用于Marcus病理分期第Ⅱ、Ⅲ期的55岁以下的中青年患者，具有恢复股骨头外形、恢复关节软骨的效果。
骨膜移植术
该技术利用骨膜内层在无氧被动运动中可生成关节软骨的理论，来修复骨坏死引起的关节软骨的破坏。
血管、骨肌瓣移植术
血管、骨肌瓣移植术可以实施在Marcus病理分期Ⅰ~Ⅲ期股骨头坏死区1/2股骨头的病人。作用在于减压病效应，提供新血液供应，提供新生骨生长的微环境，并带入数量不等的各种成骨效应细胞，经传导和诱导作用在坏死骨小梁表面形成新骨，修复死骨，使坏死骨小梁复活，提供机械支持，以防止股骨头塌陷。
截骨术
截骨术用于第Ⅱ期坏死区<1/3股骨头的病例及部分第Ⅲ期的病例，期望通过增加股骨头负重面积，减少股骨头所受压力，把坏死灶移出负重区，改变股骨头的角度，而使股骨头关节面不要塌陷。
人工关节置换或关节融合术
人工关节置换或关节融合术用于第Ⅲ~Ⅵ期的病人，可行金属杯关节成形术、关节表面置换术、股骨头置换术、全髋关节置换术等。由于目前人工关节置换尚有许多问题未能解决，如松动、下陷、磨损等，所以这种治疗方法只适用于60岁以上的病人，不适用于较年轻的患者。对于年轻人的骨坏死已有腰椎骨质增生，可行关节融合术，以获得一个无痛的可负重的关节。
总之，因骨坏死的病因至今仍有许多问题不清楚，虽有许多手术治疗方法可供选择，但因缺乏大量长期成功的病例以供分析比较，迄今尚不能确定哪种方法最佳。
预防
1.合理用药：严格遵医嘱使用糖皮质激素类药物，控制用药剂量与时长，不擅自增减或停用，降低药物性股骨头坏死风险。
2.适量饮酒：避免酗酒，男性每日饮酒量不超两份标准饮品（一份含约14克纯酒精），女性减半，减少酒精对股骨头血液供应的损害。
3.防止创伤：运动劳作时做好髋部防护，高危工作者加强安全培训与防护配备；中老年人预防跌倒，改善家居环境，如安装防滑设施、清除障碍物等。
4.定期体检：有激素使用史、酗酒史、髋部外伤史或家族病史者，定期进行髋部X线、MRI等检查，以便早发现、早治疗。
预后
截至2022年，对骨坏死，尚缺乏一种可靠、有效的治疗方法。该病的病理过程一经启动，仅靠外因很难阻断，恢复期较漫长，一般约为3~5年。其恢复的程度与诊断及治疗的早晚、坏死灶的大小、坏死的程度及治疗是否恰当有关。骨坏死的病理改变开始于骨质的缺血，引起骨组织的各种细胞迅速坏死、溶解、固缩；肾上腺糖皮质激素引起的骨坏死，还可见到骨髓内脂肪组织增多，脂肪细胞增大。
随后，引起周围正常骨组织的反应性改变，表现为毛细血管、成纤维细胞和巨噬细胞组成的肉芽组织向坏死骨区长入，取代坏死骨，使坏死骨吸收。在血液循环得到恢复和坏死骨吸收的同时，有新生骨沉积，开始了再生、修复和重建过程，最后新骨形成，骨小梁结构和骨外形逐步恢复，当骨密度均匀一致并普遍出现正常骨小梁时，即为该病愈合的主要标志。与此同时，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将关节软骨表面吸收，造成关节软骨的破坏。上述骨质的坏死、再生、修复现象，常由于某种原因而重复出现，最后多形成不可恢复的退行性骨关节病。
历史
早期的病例报道
最早的骨坏死相关报道是Alexander Munro在1738年发表的。1794年，爱丁堡外科学教授James Russell发表了关于骨坏死的一部经典论著，在此书中，第一次详细地描述了骨坏死的病理发展，但在当时对无菌性骨坏死和感染性骨坏死没有进行明确区分，其病例绝大多数为感染性坏死。1829~1842年，法国著名解剖学家 Jean Cruveilhier 指出创伤会导致晚期股骨头发生变形，并推测可能由于血供损伤所致，而Kraglund在1886年、Konig在1888年分别对这一病理现象进行了更深入的研究。
1936年Freund则第一次详细描述了一例双侧无菌性股骨头坏死的病例。1934~1949年，Phemister和他的同事发表了一系列关于股骨头坏死病因和病理的经典研究著作。Chandler在1948年根据骨坏死的病因将其命名为髋关节冠状动脉病（coronary disease of the hip）。1951年，deMarneffe发表了关于长骨骨循环的详尽研究，1953年Trueta和Harrison描述了成年人髋关节的血管解剖，这对推进对骨坏死发病机制的认识产生了深远的影响。
骨坏死报道的发展
1962年，Mankin和Brower报道了5例特发性双侧骨坏死病例，并指出在那个年代可查的文献报道仅有其他22例。但仅数年后，大量病例报道如雨后春笋般地涌现，这可能与当时开始大量使用糖皮质激素及对骨坏死诊断警觉性的提高有关。尽管我们没有关于骨坏死发病率的确切统计，但估计在美国每年有大于2万例的新发病例，且在初次髋关节置换中有约10%患者的病因是股骨头坏死。在世界其他地区和国家，骨坏死的发病率更高，如在中国台湾地区和韩国，初次全髋置换患者中近50%为股骨头坏死。这可能与不同人种的不同基因类型有关。
会议、论坛和出版物
在过去的50年里，为探索研究围绕骨坏死众多的未知领域，举行了大量的会议及论坛。1964年，美国公共卫生署国立卫生院下属的外科研究学会在密苏里州的圣路易斯召开了股骨头无菌性坏死大会。在2天的会议期间，许多该领域世界著名的科学家和临床专家围绕股骨头坏死的多个专题，如髋关节的解剖、循环、病理生理和生化等，进行了深入广泛的讨论。会上，在实验技术方面首次提出了不同核素标记研究血供和骨循环的方法。受这次大会的影响，美国骨科医师协会成立了骨坏死委员会，以促进骨坏死的进一步研究，探索新的治疗和预防方法。
1973年，由Paul Ficat和Jacques Arlet教授发起的第一届国际性骨坏死骨循环论坛在法国图卢兹举办，许多骨外科专家和骨循环研究学者参加了这次论坛。这次论坛取得了巨大成功，随后分别于1977年、1982年和1987年举办了第二届、第三届和第四届论坛。
国际骨坏死与骨循环协会的成立
1989年12月，曾参加第一届国际性骨坏死骨循环论坛的部分专家在英国伦敦成立了国际骨坏死与骨循环协会（Association Internationale de Recherche sur la Circulation Osseous，ARCO）。自此，由ARCO主办的国际骨坏死骨循环论坛定期在欧洲、亚洲、澳洲及美国举办。最近一届于2013年3月在美国芝加哥举办。ARCO会议的论文分别在1982年、1987年、1992年、1994年和2005年编辑出版。ARCO总部一直设在法国图卢兹，直到2000年在主席Hungerford、项目主席Mont和执行理事Jones教授主持下迁移至美国马里兰州的巴尔的摩。
各国骨坏死协会
ARCO成立后，许多关于骨坏死的国家级组织纷纷成立。在美国，美国骨科医师协会1996年在北卡罗来纳州主办召开了“骨坏死：病因、诊断与治疗”国际论坛，由杜克大学James R. Urbaniak教授主持，该会议记录发表于1997年。由David S. Hungerford教授于1996年在巴尔的摩成立了国立骨坏死基金委员会，委员包括医师、患者和其他对骨坏死治疗感兴趣的人群，其主要任务是为骨坏死教育和研究提供支持，Hungerford教授为该基金委员会第一任主席，Lynne Jones博士为财务主管。在日本，在国家卫生与福利保障部主持下，日本难治性疾病调查委员会成立了骨坏死研究协会（JIC）。
持续研究
在20世纪60年代，许多骨坏死的致病因素逐渐被发现，尽管在一些病例中，许多导致骨坏死的发病机制并不十分明确，但往往认为与骨坏死的发生有相关性，而创伤是最早被证明与骨坏死有关的病因。
早在1911年和1913年，发现在潜水员和隧道工作者中易发生骨坏死，并命名为“沉箱病（caisson disease）”，之后又被称为减压病性骨坏死。Axhausen在1928年第一次提出血栓形成可能是骨坏死发生的病因。在20世纪30年代，研究中发现在镰状细胞贫血症和其相关的血红蛋白病所致骨坏死的病理改变。1957年，Pietrogran de和Mastromarino报道了第一例与激素相关的骨坏死。1962年，发现大量酗酒人群中骨坏死发病率明显增高，证实乙醇是继激素后第二大非创伤性骨坏死的病因。
1965年，Jones指出脂肪栓塞和骨坏死发生相关，他在这个领域发表了多篇研究论文，认为脂肪栓塞等许多因素均通过启动血管内凝血这一中间机制，最可能成为骨坏死发生的最后共同通路。20世纪90年代，Glueck和他的同事研究发现凝血异常尤其是高凝和低纤溶与骨坏死的关系密切，这些高凝低纤溶均与相关突变有关。他们得出结论，有70%的骨坏死人群实施敏感的血液学检测会发现异常。
参考资料
健康科普 || 关于股骨头坏死，这些事你要知道.联勤保障部队第970医院.2025-05-07
【杏林医声】股骨头坏死的预防与护理.长中大附属三院.2025-05-07