胰腺（pancreas），是人体内仅次于肝脏的第二大腺体。胰腺是一个狭长腺体，质地柔软，呈灰红色，长17~20厘米，宽3~5厘米，厚1.5~2.5厘米，重82~117克。胰腺分为头、颈、体、尾四部，四部间无明显分界。
胰腺分为外分泌部和内分泌部两部分：外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。胰液含多种消化酶，在食物的消化过程中起着重要的作用。胰岛主要由4种细胞组成：A细胞：分泌胰高血糖素，升高血糖；B细胞：分泌胰岛素，降低血糖；D细胞：分泌生长抑素，以旁分泌的方式抑制A、B细胞的分泌；pp细胞：分泌胰多肽，抑制胃肠运动、胰液分泌和胆囊收缩。
形态结构
形态特征
胰腺是一个狭长腺体，质地柔软，呈灰红色，长17~20厘米，宽3~5厘米，厚1.5~2.5厘米，重82~117克。
结构与组成
结构
胰可分胰头、胰颈、胰体、胰尾4部分，各部之间无明显界限。胰头、胰颈部在腹中线右侧胰体、胰尾部在腹中线左侧。
组成
胰可分胰头、胰颈、胰体、胰尾4部分，各部之间无明显界限。胰头、胰颈部在腹中线右侧，胰体、胰尾部在腹中线左侧。
1.胰头（head of pancreas）
在胰头的下部有一向左后上方的钩突（ uncinate process）。
胰头为胰右端膨大的部分，位于第2腰椎体的右前方。胰头较扁平，垂直径约4.7厘米，前后径约1.7厘米，是胰腺最宽大的部分，其上、下方和右侧被十二指肠包绕。胰头下方向左后方突出，称钩突（uncinate process）。钩突与胰头之间的凹陷称胰切迹（pancreaticnotch）。由于钩突与胰头和胰颈之间夹有肝门静脉起始部和肠系膜上动、静脉，故胰头肿大时，可压迫肝门静脉起始部，影响其血液回流，出现腹水、脾肿大等症状。在胰头右后方与十二指肠降部之间常有胆总管经过，有时胆总管可部分或全部被胰头实质所包埋。当胰头肿大压迫胆总管时，可影响胆汁排出，发生胆汁淤积性黄疸。
2.胰颈（neck of pancreas）
胰颈是胰头和胰体之间的较为狭窄的、扁薄的部分，长约2厘米，垂直径约2.8厘米，前后径约1.6厘米。胰颈的前上方邻接胃幽门，其后面有肠系膜上静脉和肝门静脉起始部通过。由于肠系膜上静脉经过胰颈后面时，没有来自胰腺的小静脉注入其中，因此行胰头十二指肠切除术时，可沿肠系膜上静脉前面与胰颈后面之间进行剥离以备切断胰腺。
3.胰体（body of pancreas）
胰体较长，呈三棱柱状，垂直径约2.5厘米，前后径约1.3厘米，平均长7.8厘米，略向前弓突。胰体横位于第1 腰椎体前方，前面隔网膜囊与胃后壁相邻，故胃后壁癌肿或溃疡穿孔常与胰体粘连。
4.胰尾（tail of pancreas）
胰尾是胰腺左端狭细部分，自胰体向左逐渐变窄，伸入脾肾韧带的两层腹膜之间。胰尾行向左上方至左季肋区，在脾门下方与脾的脏面相接触。因胰尾各面均包有腹膜，此点可作为与胰体分界的标志。由于胰尾与脾血管一起，位于脾肾韧带两层之间，故在脾切除结扎脾血管时，应注意勿损伤胰尾。
5.胰管（pancreatic duct）
位于胰实质内，偏背侧，其走行与胰的长轴一致，从胰尾经胰体走向胰头，沿途接受许多小叶间导管，最后于十二指肠降部的后内侧壁内与胆总管汇合成肝胰壶腹，开口于十二指肠大乳头，偶尔单独开口于十二指肠腔。在胰头上部常可见一小管，行于胰管上方，称副胰管（accessory pancreatic duct），开口于十二指肠小乳头，主要引流胰头前上部的胰液。
位置与毗邻
位置
胰位于腹后壁，横置于腹上区和左季肋区，平对第1~2腰椎椎体。胰的上缘约平脐上10厘米，下缘约相当于脐上5厘米处。由于胰的位置较深，前方有胃，横结肠和大网膜等遮盖，故胰病变在早期腹壁体征不明显，从而增加了诊断困难。
毗邻
胰的前面隔网膜囊与胃相邻，后方有下腔静脉、胆总管、肝门静脉和腹主动脉等重要结构。右端被十二指肠环抱，左端抵达脾门。
血管、淋巴与神经
血管
胰的动脉主要有胰十二指肠上前、后动脉、胰十二指肠下动脉、胰背动脉、胰下（即胰横）动脉、脾动脉、胰支及胰尾动脉供应。
胰头部的血液供应丰富，有胰十二指肠上前、后动脉（均起自胃十二指肠动脉）及胰十二指肠下动脉（起自十二指肠淤积症）分出的前、后支，在胰头前、后面相互吻合，形成动脉弓，由动脉弓发出分支供应胰头前、后部及十二指肠。
胰背动脉多由脾动脉根部发出，向下达胰颈或胰体背面分为左、右2支，左支沿胰下缘背面左行，称胰下动脉。胰体部的血供还来自脾动脉胰支，一般为4-6支，其中最大的一支为胰大动脉，分布至胰尾部的动脉称胰尾动脉。
胰的静脉多与同名动脉伴行，汇入肝门静脉系统。胰头及胰颈的静脉汇入胰十二指肠上、下静脉及肠系膜上静脉，胰体及胰尾的静脉以多个小支在胰后上部汇人脾静脉。
淋巴
胰的淋巴起自腺泡周围的毛细淋巴管，在小叶间形成较大的淋巴管，沿血管抵达胰表面，注人胰上、下淋巴结及脾淋巴结，然后注入腹腔淋巴结。
神经
胰腺的神经来自腹腔丛、肝丛、脾丛及肠系膜上丛的分支，在胰腺形成前、后神经丛。腹腔丛位于胰的后上方，故当胰腺炎或癌肿时可刺激或压迫该神经丛而引发背部的剧痛。
生理功能
胰是人体第二大消化腺，由外分泌部和内分部组成。胰的外分泌部（腺细胞）能分泌胰液，胰液经主胰管和副胰管汇集后，排泄到十二指肠降部。胰液含多种消化酶（如蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等），有分解、消化蛋白质、脂肪和糖类等作用。内分泌部即胰岛，散在于胰实质内，胰尾较多。主要分泌胰岛素，调节血糖浓度。
消化功能
胰液（pancreatic jmice）是无色无臭的碱性液体，pH为7.8-8.4，渗透压与血浆大致相等。人每日分泌的胰液量为1-2升。胰液中含有无机化合物和有机化合物。有机物主要是蛋白质，含量从0.1%-10%不等。胰中的蛋白质主要是多种消化酶。
1.胰淀粉酶
胰淀粉酶（pancreatic amylase），是一种α淀粉酶，对生的和熟的淀粉水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。胰淀粉酶作用的最适pH为6.7-7.0。
2.胰脂肪酶
胰脂防酶（pancreatie lipase），可分解甘油三为脂酸一甘油和甘油。它的最适pH为7.5-8.5。
胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一种小分子蛋白质，即辅脂酶（colipase）存在的条件下才能发挥作用。由于胆盐具有去垢剂特性，可将附着于胆盐微胶粒（即乳化的脂滴）表面的蛋白质清除下去，而辅脂酶对胆盐微胶粒却有较高的亲和力，当胰脂肪酶、辅脂酶和胆盐形成三元配位化合物时，便可防止胆盐将脂肪酶从脂滴表面清除下去。因此，辅脂酶的作用可比喻为附着在脂滴表面的“锚”。
胰液中还含有一定量的胆固醇脂酶和磷脂酶A2，可分别水解胆固醇脂和卵磷脂。
3.胰蛋白酶和糜蛋白酶
这两种酶均以无活性的酶原形式存在于胰液中。肠液中的肠激酶（enterokinase）是激活胰蛋白酶原（trypsinogen）的特异性酶，可使胰蛋白酶原变为有活性的胰蛋白酶（trypsin），已被激活的胰蛋白酶也能激活胰蛋白酶原而形成正反馈，加速其活化。此外，酸、组织液等也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原（chymotrypsinogen）主要在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶（chymotrypsin）。胰Caspase-3和糜蛋白酶的作用极为相似，都能分解蛋白质，当两者一同作用于蛋白质时，则可将蛋白质消化为小分子多肽和游离氨基酸；糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。
调节血糖浓度
胰腺还具有内分泌功能，分泌一些重要的激素调节血糖平衡。主要的内分泌细胞群称为胰岛，主要包括两类细胞：β细胞，胰岛的β细胞分泌胰岛素，它促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，降低血糖水平。α细胞，胰岛的α细胞分泌胰高血糖素（俗称胰高糖素），它提高血糖水平，促进肝糖原的分解和葡萄糖的释放。通过胰岛素和胰高血糖素的分泌，胰腺对血糖水平的调节起着重要作用。胰岛素降低血糖水平，促进葡萄糖的利用和储存。胰高血糖素则提高血糖水平，促进肝糖原的分解和葡萄糖的释放。
相关疾病
胰腺炎
胰腺炎（Pancreatitis）是指胰腺组织的炎症，可分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型。急性胰腺炎是胰腺突然发生炎症的状况。最常见的病因是胆石症（胆结石进入胰管），还包括酗酒、胰腺外伤、高脂血症、感染、某些药物等。急性胰腺炎可导致胰腺组织损伤、炎症反应、胰酶自我消化和组织坏死。慢性胰腺炎是胰腺长期受到炎症的持续性损害和痕形成。它可能是急性胰腺炎反复发作或长期酒精滥用的结果。慢性胰腺炎会导致胰腺组织的逐渐纤维化和功能丧失。
急性胰腺炎的治疗包括休息、禁食、静脉补液、止痛药控制疼痛，有时可能需要住院治疗。严重的急性胰腺炎可能需要胰腺外科手术。慢性胰腺炎的治疗重点是缓解症状、管理营养和液体摄入、戒酒（如果与酒精滥用有关）以及根据需要进行其他支持性治疗。
胰腺癌
胰腺癌（Pancreatic Cancer）是一种恶性肿瘤，起源于胰腺组织。它通常在晚期被发现，因为早期胰腺癌往往没有明显的症状。
最常见的胰腺癌类型是导管腺癌，占所有胰腺癌的大多数。其他少见类型包括胰岛细胞癌、囊性肿瘤等。胰腺癌的具体病因尚不完全清楚，但一些风险因素与其发生有关。这些风险因素包括吸烟、高脂饮食、肥胖、糖尿病、胰腺炎、家族遗传病史等。
胰腺癌的治疗方法包括手术切除、放疗、化疗和靶向治疗。可行的治疗方法取决于肿瘤的阶段（分期）、患者的整体健康状况和其他因素。
胰岛素抵抗和糖尿病
胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的反应下降，导致细胞对胰岛素的利用减少。这意味着身体需要更多的胰岛素才能将葡萄糖带入细胞内，从而维持正常的血糖水平。胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础。2型糖尿病是一种慢性疾病，特征是高血糖（高血糖水平）。它通常在中年或老年人中发病，但近年来在年轻人中也有增加的趋势。2型糖尿病的发展通常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。
2型糖尿病的管理和治疗通常包括生活方式改变（如健康饮食、适度运动、体重管理）、药物治疗（如口服药物或胰岛素注射）以及血糖监测。个体化的治疗计划应根据患者的情况和医生的建议制定。
胰腺囊肿
胰腺囊肿可以分为多种类型，其中最常见的包括黏液性囊肿、浆液性囊肿、黏液性囊腺瘤、囊腺瘤以及囊性胰腺癌等。胰腺囊肿的病因多种多样，可能与胰腺管道的阻塞、胰腺炎、胰腺肿瘤等因素有关。某些囊肿类型与突变（如黏液性囊肿与KRAS基因突变的关联）也有关联。
管理胰腺囊肿的策略取决于囊肿的性质、大小、症状以及患者的整体健康状况。一些小的、无症状的囊肿可以通过定期随访观察。但对于高度可疑恶性囊肿、较大的囊肿、症状明显的囊肿或有高度不确定性的囊肿，可能需要进行手术切除。
历史
发现史
在最早在犹太法师记录的巴比伦法典中，将胰腺描述为“finger of the liver”，并没有把胰腺看做人体内独立的器官。在中国古代，中医中有关胰腺的记录是宋代的官韵《广韵·脂韵》中最早有“胰，夹脊肉也。”的描述，但古代文献中并无“胰”字代表胰腺的确切记载。在中医理论中，胰腺也只是和脾相对应的脏腑而已。
公元前300年，古希腊外科医师加尔西顿（Chalcedon）和解剖学家Herophilus从解剖学角度描述了胰腺。古希腊的Rufus第一次将胰腺命名。
此后的一千多年时间里，对胰腺的认识并无突破性进展。到了在16世纪，安德里亚斯·瓦萨里（Andreas Vesalius）在其著作《De humani corporis fabrica（人体的构造）》中，明确将胰腺描述为一个“位于网膜下方的腺状器官或长条状实质”。在17世纪，意大利的一位解剖员Johann George Wirsung描述了人类胰腺的主要导管系统。
在19世纪，生化学家对胰腺的认知做出了很大的贡献。自德国汉堡的WillyKuhne对于胰液能够消化蛋白质这一现象进行了观察，在此基础上他发现胰蛋白酶。法国生理学家Claude Bernard第一次真正意义上发现了胰腺在消化过程中的作用。1869年，柏林病理学研究所的学生Paul Langerhans首次阐明胰岛结构，同年，又提出了胰腺内分泌组织学基础“胰岛”的概念。1882年，Kuhne和Lea第一次描述了围绕胰岛细胞周边的毛细管网。1902年法国研究者Laguesse进行胰管结扎，并细致地描述了萎缩的胰腺中残余胰岛的细胞学特征。
在20世纪，Eugene Opie发现糖尿病病人的胰岛细胞存在透明样变。这个发现证实了胰岛可能是糖尿病的发病部位。在同一时期，Ssobelow和Schulze阐明，胰管结扎会导致胰腺的萎缩，但是胰岛仍然不受影响，实验动物也不会因此得糖尿病。约翰霍普金斯医院的病理学家W.G.MacCallum在一个实验中明确地提出，胰岛是糖尿病的发病部位。明尼苏达州的Moses Barron在他的论文中指出胰岛与糖尿病发病的相关。
命名
古希腊的Rufus第一次将胰腺命名为“pancreas”，取自希腊语Pan（意为“全部”）和希腊语Kreas（意为“肉”）。“pancreas”这个单词，顾名思义，其意义就是“全都是肉”。古人给它这样的名字，大概是他们发现该器官中没有骨或软骨，内部各部位的组成相对统一。在16世纪，Vesalius的书中“pancreas”一词并没有出现，但是在一本英文翻译版（当时的翻印版）中却提出了“sweetbread”这样一个词用以命名胰腺，而这个词后来在美国人的日常生活被用以命名一道美食，即小牛的胰腺。
重大疾病的发现
1889年德国医生卡尔·雅各布·兰斯（Carl Jacob Rokitansky）首次对急性胰腺炎进行了详细描述，并提出了关于胰腺炎病因的一些理论。
1898年奥地利医生雷奥·奥斯勒（Leo Otten）首次提出了胰腺炎的概念，并进一步研究了胰腺炎的病理学特征。
20世纪初德国医生奥托·霍普菲尔德（Otto Hopfner）和奥斯卡·鲍尔施（Oscar Borch）对急性胰腺炎进行了详细病理解剖研究，并提出了一些与炎症进程和病理改变相关的观察。
20世纪中期对于胰腺炎的认识逐渐扩展，医生们开始了解胰腺炎与胆石症、酒精滥用和胰腺外伤等因素之间的关联。
重要研究突破
1921年加拿大人Bantig和Best发现了胰岛素，1922年就将其应用于临床，使许多糖尿病患者得以治疗。
1955年，英国Frederick Sanger领导的研究小组首先完成了牛胰岛素全部氨基酸序列的测定，并获得诺贝尔化学奖。
1965年，中国科学家成功人工合成具有全部生物活力的结晶牛胰岛素。
1966年，Kellv和Lillehei等组成的团队率先完成了第1例胰肾器官移植。
1974年，在纽约洛克菲勒研究所工作的Palade因阐明胰腺外分泌细胞中蛋白质合成运输储存和分的生化环节而荣获诺贝尔生理学或医学奖。
移植
胰腺移植是指带血管的整块胰腺组织移植，从而获得胰内分泌功能，胰腺移植能以生理方式控制糖代谢，使患者停止使用外源胰岛素和控制饮食，改善患者的生活质量、防止并发症和低血糖症的发生，而且可预防和治疗某些慢性并发症，但供体缺乏、手术
的复杂性和危险性、排斤反应和免疫抑制的副作用，均影响胰腺移植的广泛开展。
适应指征
1.Ⅰ型糖尿病或胰岛素分泌较低，发生视网膜、肾脏、神经性、心脑血管病变。
2.Ⅰ型糖尿病或胰岛素分泌较低，常因血糖浓度过低或过高危及生命。
3.Ⅰ型糖尿病或胰岛素分泌较低，因血糖控制困难导致求学、就业及日常生活问题。
4.Ⅱ型糖尿病已使用胰岛素注射治疗，合并肾脏衰竭，胰岛素注射量\u003c1.5U/（千克d），无其他器官严重疾病。
人群
年龄最好在15~65岁，其他脏器功能检查正常，体重不超过70千克。
可行性
通过保护和修复技术改善胰腺质量可降低胰腺移植术后早期并发症（如血管并发症和再灌注胰腺炎）的发生。
胰腺移植可以独立进行，也可以与肾脏移植同时进行，称为胰肾联合移植。
预后
胰腺移植受者的血糖浓度通常在移植后24小时内恢复至正常水平，大部分受者的血糖浓度可在术中即恢复至正常水平，移植成功后受者可免除胰岛素注射依赖，生命质量得到较大改善。
合并肾脏病变的糖尿病受者，胰腺移植可防止肾脏病变的进一步恶化，预防行胰肾联合移植或肾移植后胰腺移植受者移植肾脏再次发生肾脏病病变，有研究结果显示，仅行肾移植的糖尿病受者，再次发生肾脏病变的发生率接近100%。
合并神经性病变的糖尿病受者，行胰肾联合移植术后大部分受者的神经性病变症状可获得改善。
合并视网膜病变的糖尿病受者，胰腺移植的疗效目前仍存在争议，有研究结果显示胰腺移植可显著改善糖尿病受者的早期视网膜病变。
相关人物
Ralph M. Steinman（1943-2011）
美国免疫学家，因对激活和调节免疫系统的树突状细胞的发现而获得2011年诺贝尔生理学或医学奖。他的研究也涉及到胰腺中的免疫细胞和免疫反应。
参考资料
糖尿病.世界卫生组织.2023-06-30
【科普】胰腺炎的预防和饮食指导.微信公众平台.2025-03-17
中国移植器官保护专家共识（2022版）.超星期刊.2023-09-14
2011年诺贝尔生理学或医学奖新鲜出炉.医脉通.2023-09-13